Schlagwort: Medizin-Nobelpreis

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Köpfe: Karl Deisseroth

Karl Deisseroth hat der Hirnforschung ein Werkzeug gegeben, das noch vor wenigen Jahrzehnten wie Science-Fiction klang: Mit Licht lassen sich heute einzelne Gruppen von Nervenzellen gezielt ein- und ausschalten. Diese Methode heißt Optogenetik. Sie beruht auf lichtempfindlichen Eiweißen aus Algen, die Peter Hegemann und Georg Nagel entdeckt und beschrieben hatten. Deisseroth zeigte, dass sich diese Eiweiße in Nervenzellen von Säugetieren einbauen lassen, und entwickelte daraus eine vielseitige Technik, die heute in Laboren weltweit genutzt wird. Für diese Arbeiten erhielt er 2026 gemeinsam mit Hegemann und Nagel den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Bemerkenswert ist, dass Deisseroth nicht nur Forscher, sondern auch praktizierender Psychiater ist. In diesem Porträt lernen Sie seinen Weg, seine Methode und deren Bedeutung kennen.

Herkunft und Ausbildung

Karl Alexander Deisseroth wurde am 18. November 1971 in Boston im US-Bundesstaat Massachusetts geboren. Schon früh interessierte er sich sowohl für Naturwissenschaften als auch für Literatur, ein Doppelinteresse, das ihn bis heute begleitet. Er studierte an der Harvard University biochemische Wissenschaften und schloss 1992 ab.

Anschließend ging er an die Stanford University in Kalifornien und absolvierte dort ein kombiniertes Programm aus Medizinstudium und Promotion. In seiner Doktorarbeit im Labor des Neurobiologen Richard Tsien untersuchte er, wie elektrische Aktivität in Nervenzellen bis in den Zellkern weitergeleitet wird und dort Gene beeinflusst. 1998 schloss er beide Ausbildungen ab. Danach entschied er sich für eine Facharztausbildung in Psychiatrie, ebenfalls in Stanford. Die Begegnung mit Patientinnen und Patienten, die an schweren Depressionen, Angststörungen oder Autismus litten, prägte seine Forschung nachhaltig. Ihn beschäftigte die Frage, wie man die Schaltkreise im Gehirn verstehen könne, die bei solchen Erkrankungen gestört sind.

Das Problem: Zu grobe Werkzeuge

Das Gehirn besteht aus Milliarden Nervenzellen unterschiedlicher Typen, die in dichten Netzen miteinander verbunden sind. Wer verstehen will, welche Zellen für ein bestimmtes Verhalten verantwortlich sind, muss sie gezielt beeinflussen können. Lange standen dafür nur grobe Mittel zur Verfügung. Elektroden reizen alle Zellen in ihrer Umgebung gleichzeitig, unabhängig von deren Typ. Medikamente wirken langsam und im ganzen Gehirn. Gewebe zu zerstören, um seine Funktion zu erschließen, ist endgültig und ungenau. Nervenzellen arbeiten jedoch im Bereich von Millisekunden. Es fehlte ein Werkzeug, das zugleich zielgenau und schnell war.

Der Molekularbiologe Francis Crick hatte schon 1979 angeregt, dass Licht ein ideales Werkzeug wäre, wenn man bestimmte Nervenzellen lichtempfindlich machen könnte. Wie das gehen sollte, war aber lange völlig offen. Erste Versuche anderer Gruppen, Nervenzellen mit mehreren Genen aus Fliegenaugen lichtempfindlich zu machen, funktionierten zwar grundsätzlich, waren aber langsam und schwer zu handhaben. Gesucht war ein einzelnes Eiweiß, das Licht direkt in einen elektrischen Strom übersetzt.

Die Vorarbeit von Hegemann und Nagel

Die entscheidenden Bausteine kamen aus einem ganz anderen Forschungsgebiet. Die einzellige Grünalge Chlamydomonas schwimmt mithilfe eines Augenflecks zum Licht. Peter Hegemann hatte über viele Jahre untersucht, welche Moleküle diese Lichtreaktion vermitteln. Anfang der 2000er-Jahre beschrieben Georg Nagel, Peter Hegemann und ihre Kollegen zwei Eiweiße aus der Alge, die sie Kanalrhodopsine nannten. Es handelt sich um Ionenkanäle, die sich öffnen, sobald Licht auf sie fällt. Besonders das Kanalrhodopsin-2 ließ geladene Teilchen schnell durch die Zellmembran strömen, wenn man es mit blauem Licht beleuchtete. In Zellen, die keine Nervenzellen waren, zeigte das Team, dass sich der Kanal auf diese Weise steuern lässt.

Licht schaltet Nervenzellen

2004 gründete Deisseroth als junger Professor in Stanford ein eigenes Labor. Gemeinsam mit seinen damaligen Mitarbeitern Edward Boyden und Feng Zhang schleuste er das Gen für Kanalrhodopsin-2 in Nervenzellen von Ratten ein, die in Zellkultur wuchsen. Die Zellen bildeten das Eiweiß und bauten es in ihre Membran ein. Wenn die Forscher sie nun mit kurzen Blitzen blauen Lichts beleuchteten, antworteten die Nervenzellen mit elektrischen Impulsen, und zwar im Takt der Lichtblitze, mit einer Genauigkeit im Bereich von Millisekunden. Die Arbeit erschien 2005 in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience.

Damit war gezeigt, dass ein einzelnes Algengen ausreicht, um Nervenzellen von Säugetieren präzise mit Licht steuerbar zu machen. Entscheidend war, dass die Algeneiweiße für ihre Funktion einen Baustein benötigen, der verwandt mit Vitamin A ist und im Gewebe von Säugetieren bereits vorhanden ist. Daher musste den Zellen nichts weiter hinzugefügt werden. Auch andere Gruppen arbeiteten damals an ähnlichen Ansätzen, doch die Kombination aus Kanalrhodopsin und Nervenzellen erwies sich als Durchbruch.

Vom Experiment zur Methode

In den folgenden Jahren baute Deisseroths Labor die Optogenetik zu einem vielseitigen Werkzeugkasten aus. Mit genetischen Methoden ließ sich festlegen, dass nur ein bestimmter Zelltyp das lichtempfindliche Eiweiß bildet. Feine Lichtleiter, die ins Gehirn eingeführt werden, ermöglichten es, diese Zellen auch in lebenden, sich frei bewegenden Tieren zu steuern. Neben Kanälen, die Zellen aktivieren, wurden lichtgesteuerte Pumpen und Kanäle eingesetzt, mit denen sich Nervenzellen gezielt hemmen lassen. Deisseroths Gruppe veränderte die Eiweiße außerdem gezielt, um sie empfindlicher, schneller oder auf andere Lichtfarben abgestimmt zu machen.

Mit diesen Werkzeugen untersuchten Deisseroth und viele andere Forscher, welche Schaltkreise Motivation, Angst, Belohnung, soziales Verhalten oder Bewegung steuern. In Tiermodellen zeigte sein Labor etwa, wie die Aktivität bestimmter Zellgruppen Verhaltensweisen beeinflusst, die mit Depression oder Angst in Verbindung stehen.

Weitere Erfindungen

Deisseroth entwickelte zudem eine Methode, mit der sich ganze Gehirne durchsichtig machen lassen. Bei dem 2013 vorgestellten Verfahren CLARITY, an dessen Entwicklung sein Mitarbeiter Kwanghun Chung maßgeblich beteiligt war, werden die lichtstreuenden Fette aus dem Gewebe entfernt, während Eiweiße und Erbmaterial in einem Gelgerüst erhalten bleiben. So lassen sich Nervenbahnen in drei Dimensionen sichtbar machen, ohne das Gehirn in dünne Scheiben zu schneiden. Auch diese Technik und ihre Weiterentwicklungen werden heute breit genutzt.

Der Nobelpreis 2026

Im Oktober 2026 gab die Nobelversammlung am Karolinska-Institut bekannt, dass Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin zu gleichen Teilen erhalten, „für ihre Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und zur Optogenetik“. Hegemann und Nagel wurden vor allem für die Entdeckung und Beschreibung der Kanalrhodopsine gewürdigt, Deisseroth für deren Nutzung als Werkzeug zur Steuerung von Nervenzellen. Eine offizielle Übersicht finden Sie auf der Seite der Nobelstiftung.

Wirkung auf Medizin und Forschung

Die Optogenetik hat die Neurowissenschaften grundlegend verändert. Statt nur zu beobachten, welche Hirnregionen bei einem Verhalten aktiv sind, können Forscher heute prüfen, ob eine bestimmte Zellgruppe ein Verhalten tatsächlich verursacht. Tausende Labore setzen die Methode ein. Sie hat das Verständnis von Lernen, Gedächtnis, Sucht, Schlaf und Bewegungsstörungen erweitert.

Auch die Medizin profitiert, zunächst vor allem indirekt. Erkenntnisse aus optogenetischen Experimenten helfen dabei, Therapien wie die tiefe Hirnstimulation bei der Parkinson-Krankheit gezielter einzusetzen. Daneben wird versucht, die Methode direkt am Menschen anzuwenden. In einer ersten klinischen Studie gelang es einem anderen Forscherteam, einem Patienten mit einer erblichen Netzhauterkrankung mithilfe eines lichtempfindlichen Algeneiweißes einen Teil seines Sehvermögens zurückzugeben. Für Sie als Laien bedeutet das: Optogenetik ist in erster Linie ein Forschungswerkzeug, kann aber in Zukunft auch neue Behandlungen ermöglichen.

Arzt, Forscher, Autor

Deisseroth ist Professor für Bioengineering sowie für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Stanford University und Forscher des Howard Hughes Medical Institute. Neben seiner Laborarbeit betreut er weiterhin Patientinnen und Patienten. 2021 veröffentlichte er das Buch „Projections“, in dem er Fallgeschichten aus der Psychiatrie mit Erkenntnissen der Hirnforschung verbindet. Schon vor dem Nobelpreis erhielt er zahlreiche Auszeichnungen, darunter den Breakthrough Prize in Life Sciences, den Kyoto-Preis und den Albert Lasker Award für medizinische Grundlagenforschung, den er 2021 gemeinsam mit Peter Hegemann und Dieter Oesterhelt erhielt. Sein Werk zeigt, wie Grundlagenforschung an einer unscheinbaren Alge zu einer Revolution der Hirnforschung führen kann.

Stand: 29.10.2026

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Köpfe: Ardem Patapoutian

Ardem Patapoutian ist ein US-amerikanischer Neurowissenschaftler und Molekularbiologe armenischer Herkunft, der im Libanon geboren wurde. Er entdeckte die Sensoren, mit denen Zellen Druck, Dehnung und Berührung wahrnehmen: die Ionenkanäle Piezo1 und Piezo2. Damit klärte er auf, wie der Tastsinn auf molekularer Ebene funktioniert und wie der Körper spürt, wo sich seine Gliedmaßen befinden. 2021 erhielt er gemeinsam mit David Julius den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für die Entdeckung von Rezeptoren für Temperatur und Berührung. Patapoutian forscht seit vielen Jahren am Scripps Research Institute in La Jolla, Kalifornien.

Herkunft und Flucht

Ardem Patapoutian wurde 1967 in Beirut geboren. Ein genaues Geburtsdatum ist öffentlich kaum belegt; übereinstimmend wird das Jahr 1967 genannt. Er wuchs in einer armenischen Familie auf, in einer Zeit, in der der Libanon vom Bürgerkrieg erschüttert wurde. Patapoutian hat später erzählt, dass die Gewalt dieser Jahre seine Jugend prägte und dass er einmal von Bewaffneten entführt wurde, aber wieder freikam.

Er begann ein Studium an der American University of Beirut, verließ das Land aber wegen des Krieges mit etwa 18 Jahren und ging in die USA nach Los Angeles. Dort musste er sich zunächst mit verschiedenen Gelegenheitsarbeiten durchschlagen, unter anderem schrieb er Horoskope für eine armenischsprachige Zeitung. Ein Jahr später konnte er sich an der University of California in Los Angeles einschreiben.

Studium und erste Forschungsjahre

Ursprünglich wollte Patapoutian Medizin studieren. Während seines Studiums an der UCLA arbeitete er jedoch in einem Forschungslabor und entdeckte dort seine Leidenschaft für die Grundlagenforschung. 1990 schloss er sein Studium in Zell- und Entwicklungsbiologie ab. Anschließend promovierte er am California Institute of Technology, dem Caltech, in Pasadena; seinen Doktortitel erhielt er 1996. Danach forschte er als Postdoktorand an der University of California in San Francisco im Bereich der Neurowissenschaften, wo er sich mit der Entwicklung von Nervenzellen beschäftigte, die Sinnesreize aufnehmen.

2000 wechselte er an das Scripps Research Institute in La Jolla bei San Diego, wo er eine eigene Arbeitsgruppe gründete. Später wurde er zudem Forscher des Howard Hughes Medical Institute, einer der wichtigsten privaten Förderorganisationen für biomedizinische Forschung in den USA.

Wie wir Temperatur und Berührung spüren

Unsere Haut, unsere Muskeln und unsere inneren Organe sind voller Nervenendigungen, die ständig Reize aufnehmen. Sie melden, ob etwas warm oder kalt ist, ob wir etwas berühren, ob die Blase gefüllt ist oder wie stark sich die Lunge beim Atmen dehnt. Lange war unklar, mit welchen Molekülen diese Nervenzellen die Reize in elektrische Signale umwandeln.

David Julius hatte 1997 einen Rezeptor für Hitze entdeckt, indem er untersuchte, warum Chilischoten brennen. In den folgenden Jahren identifizierten Patapoutian und Julius unabhängig voneinander einen Rezeptor für Kälte, den Ionenkanal TRPM8, der auch durch Menthol aktiviert wird und erklärt, warum Pfefferminze kühlend wirkt. Patapoutians Gruppe fand zudem weitere temperaturempfindliche Kanäle. Die größte offene Frage aber war, wie Zellen mechanische Kräfte wie Druck spüren.

Die preisgekrönte Entdeckung: Piezo1 und Piezo2

Patapoutian und sein Team suchten nach einem Ionenkanal, der sich öffnet, wenn eine Zelle mechanisch verformt wird. Ionenkanäle sind winzige Poren in der Zellhülle, durch die geladene Teilchen strömen können. Öffnen sie sich, entsteht ein elektrisches Signal, das Nervenzellen weiterleiten.

Zunächst fanden die Forschenden eine Zelllinie, die mit einem messbaren elektrischen Signal reagierte, wenn man sie mit einer feinen Glaspipette anstieß. Dann stellten sie eine Liste von rund 70 Genen zusammen, die möglicherweise den gesuchten Sensor enthalten könnten. Nacheinander schalteten sie diese Gene in den Zellen aus und prüften jedes Mal, ob die Zellen noch auf das Anstoßen reagierten. Lange blieb die Suche ohne Ergebnis. Erst beim letzten Kandidaten auf der Liste verschwand die Reaktion. Damit hatten sie den Sensor gefunden.

2010 beschrieb die Gruppe dieses Gen und ein eng verwandtes zweites Gen. Sie nannten die zugehörigen Kanäle Piezo1 und Piezo2, nach dem griechischen Wort für Druck. Es handelte sich um eine völlig neue Familie von Ionenkanälen, die mit keiner bekannten Gruppe verwandt war. Spätere Untersuchungen zeigten, dass die Piezo-Proteine sehr groß sind und eine Form haben, die an einen Propeller erinnert. Wird die Zellmembran gedehnt, verändern sie ihre Form und öffnen die Pore.

Was Piezo-Kanäle im Körper leisten

Piezo2 erwies sich als der zentrale Sensor für den Tastsinn. Mäuse, denen dieser Kanal in bestimmten Nervenzellen fehlt, reagieren kaum noch auf leichte Berührung. Piezo2 ist außerdem entscheidend für die sogenannte Propriozeption, die Eigenwahrnehmung des Körpers. Sie verrät uns, in welcher Stellung sich Arme und Beine befinden, auch wenn wir die Augen schließen. Menschen mit seltenen erblichen Veränderungen im Piezo2-Gen haben Schwierigkeiten mit Gleichgewicht und Bewegungskoordination und spüren bestimmte Berührungen schlechter.

Piezo1 kommt vor allem in Geweben vor, die keine Sinnesorgane sind. Der Kanal spielt eine Rolle dabei, wie Blutgefäße auf den Blutfluss reagieren, wie rote Blutkörperchen ihr Volumen regulieren und wie sich Gefäße während der Entwicklung bilden. Weitere Studien brachten die Piezo-Kanäle mit der Regulation des Blutdrucks, der Atmung und der Füllung der Harnblase in Verbindung.

Warum der Tastsinn so lange ein Rätsel blieb

Dass die Sensoren für Druck und Berührung erst so spät entdeckt wurden, hat mehrere Gründe. Die Nervenendigungen, die solche Reize aufnehmen, sind winzig und in Haut und Gewebe verteilt. Die beteiligten Moleküle kommen nur in geringen Mengen vor. Zudem ist es technisch schwierig, eine Zelle im Labor kontrolliert zu verformen und gleichzeitig ihre elektrische Antwort zu messen. Bei Würmern und Fliegen waren zwar einige Kandidaten für mechanische Sensoren bekannt, doch beim Menschen und bei anderen Säugetieren fehlten überzeugende Nachweise.

Patapoutians systematisches Vorgehen, bei dem er Gen für Gen ausschaltete, war deshalb entscheidend. Es zeigt, wie Ausdauer in der Grundlagenforschung zum Ziel führen kann, selbst wenn ein Projekt lange keine Ergebnisse bringt. Patapoutian hat mehrfach betont, dass die Arbeit seines Teams, insbesondere die der jungen Forschenden im Labor, für die Entdeckung entscheidend war.

Bedeutung für die Medizin

Die Entdeckung der Piezo-Kanäle hat ein ganzes Forschungsfeld eröffnet. Weil sie an so vielen Vorgängen im Körper beteiligt sind, gelten sie als mögliche Angriffspunkte für neue Medikamente. Forschende untersuchen etwa, ob sich chronische Schmerzen lindern lassen, bei denen schon leichte Berührung als schmerzhaft empfunden wird. Auch für Erkrankungen des Blutes und der Gefäße könnten die Kanäle wichtig sein. Bestimmte erbliche Veränderungen in Piezo1 sind mit einer Form der Blutarmut verbunden, bei der die roten Blutkörperchen zu viel Wasser verlieren.

In jüngerer Zeit hat sich Patapoutian zudem der sogenannten Interozeption zugewandt, also der Frage, wie der Körper Signale aus seinem Inneren wahrnimmt, etwa aus Herz, Lunge oder Darm. Dieses Feld gilt als noch wenig erforscht und könnte helfen, das Zusammenspiel von Körper und Gehirn besser zu verstehen.

Ehrungen und Engagement

Vor dem Nobelpreis erhielt Patapoutian bereits bedeutende Auszeichnungen, darunter gemeinsam mit David Julius den Kavli-Preis für Neurowissenschaften im Jahr 2020. Er ist Mitglied der National Academy of Sciences der USA. Patapoutian betont in Interviews immer wieder, wie sehr er den Möglichkeiten verdankt, die ihm die USA als Einwanderer boten, und setzt sich für die Förderung von Grundlagenforschung ein. Seine Herkunft aus der armenischen Gemeinschaft des Libanon ist ihm bis heute wichtig.

Wirkung

Ardem Patapoutian hat eine der letzten großen Lücken im Verständnis unserer Sinne geschlossen. Dass wir eine Umarmung spüren, sicher gehen können und unser Körper den Blutfluss in den Gefäßen registriert, beruht auf Molekülen, die er gefunden hat. Seine Lebensgeschichte vom Bürgerkriegsflüchtling zum Nobelpreisträger zeigt zudem, wie viel wissenschaftliches Talent verloren gehen kann, wenn Menschen keine Chance erhalten, und wie viel es bewirken kann, wenn sie diese Chance bekommen.

Weitere Informationen bietet die offizielle Seite der Nobelstiftung.

Stand: 29.10.2026

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Köpfe: May-Britt Moser

May-Britt Moser wurde am 4. Januar 1963 in Fosnavåg an der Westküste Norwegens geboren. Die Neurowissenschaftlerin erhielt 2014 gemeinsam mit ihrem damaligen Ehemann Edvard I. Moser und dem britisch-amerikanischen Forscher John O’Keefe den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Die Nobelversammlung würdigte die Entdeckung von Zellen, die ein Positionierungssystem im Gehirn bilden – oft anschaulich als „inneres GPS“ bezeichnet. May-Britt Moser war damit eine der wenigen Frauen, die diese Auszeichnung erhalten haben, und die erste Norwegerin unter den Medizin-Nobelpreisträgern.

Herkunft und Studienzeit

Moser wuchs auf einer kleinen Insel in der Region Sunnmøre auf, als jüngstes von mehreren Kindern einer Familie, die von Landwirtschaft und handwerklicher Arbeit lebte. Akademische Vorbilder gab es in ihrem Umfeld kaum, doch sie interessierte sich früh für Tiere und dafür, wie sie sich verhalten. In der Schule lernte sie Edvard Moser kennen, der aus derselben Gegend stammte. Ihre Wege kreuzten sich später an der Universität Oslo erneut, wo beide Psychologie studierten.

Während des Studiums wuchs bei beiden das Interesse an der Frage, wie Verhalten im Gehirn entsteht. Sie wollten nicht nur beobachten, was Menschen und Tiere tun, sondern verstehen, welche Nervenzellen und Netzwerke dahinterstehen. Die beiden heirateten 1985 und arbeiteten in den folgenden Jahrzehnten eng zusammen. Unter der Anleitung des Neurophysiologen Per Andersen begannen sie, sich mit dem Hippocampus zu beschäftigen, einer Hirnregion, die für Gedächtnis und räumliche Orientierung wichtig ist. 1995 wurde May-Britt Moser an der Universität Oslo in Neurophysiologie promoviert.

Lehrjahre und Aufbau einer eigenen Gruppe

Nach der Promotion gingen die Mosers für Forschungsaufenthalte ins Ausland, unter anderem an die Universität Edinburgh zu Richard Morris, einem Experten für Lernen und Gedächtnis, und kurzzeitig an das University College London zu John O’Keefe. Dort lernten sie die Technik, mit feinen Elektroden die Aktivität einzelner Nervenzellen in frei beweglichen Ratten aufzuzeichnen.

1996 nahmen beide Stellen an der Norwegischen Technisch-Naturwissenschaftlichen Universität (NTNU) in Trondheim an. Dort bauten sie praktisch von Grund auf ein Labor auf. Später gründeten sie das Kavli-Institut für Systemneurowissenschaften und das Centre for Neural Computation, die sich zu international angesehenen Zentren der Hirnforschung entwickelten. May-Britt Moser wurde Professorin für Neurowissenschaften und übernahm die Leitung zentraler Einrichtungen in Trondheim.

Die Vorgeschichte: Ortszellen

Um die preisgekrönte Entdeckung zu verstehen, muss man bei John O’Keefe beginnen. Er hatte 1971 im Hippocampus der Ratte Nervenzellen gefunden, die immer dann besonders aktiv sind, wenn sich das Tier an einem bestimmten Ort in seiner Umgebung befindet. Er nannte sie Ortszellen (place cells). Jede dieser Zellen steht gewissermaßen für einen Fleck im Raum; zusammen ergeben sie eine Art innere Landkarte. Offen blieb jedoch, woher der Hippocampus die Information erhält, wo sich das Tier gerade befindet, und wie diese Karte berechnet wird.

Die Entdeckung der Gitterzellen

Die Mosers vermuteten, dass wichtige Signale aus einer benachbarten Region stammen, dem entorhinalen Kortex. Sie zeichneten deshalb die Aktivität von Nervenzellen in diesem Bereich auf, während Ratten sich frei in einer Box bewegten und nach Futterkrümeln suchten. 2005 berichteten sie über einen überraschenden Befund: Bestimmte Zellen feuerten nicht nur an einem Ort, sondern an vielen Orten – und diese Orte bildeten ein auffallend regelmäßiges Muster aus gleichseitigen Dreiecken, das zusammengenommen ein sechseckiges Gitter ergibt. Sie nannten diese Nervenzellen Gitterzellen (grid cells).

Man kann sich das so vorstellen: Legen Sie ein unsichtbares Wabenmuster über den Fußboden eines Raumes. Eine Gitterzelle ist immer dann aktiv, wenn das Tier über einen der Knotenpunkte dieses Musters läuft. Verschiedene Gitterzellen haben unterschiedlich große Muster, sind leicht gegeneinander verschoben oder gedreht. Aus der Kombination vieler solcher Zellen lässt sich die Position eines Tieres sehr genau bestimmen – ganz ähnlich wie ein Koordinatensystem auf einer Landkarte.

Bemerkenswert war, dass dieses Muster nicht von Landmarken abhängt, die das Tier sieht. Es bleibt auch im Dunkeln bestehen und scheint teilweise aus der eigenen Bewegung berechnet zu werden: Das Gehirn verrechnet Richtung und Geschwindigkeit und aktualisiert daraus laufend die eigene Position. Fachleute sprechen von Wegintegration.

Ein ganzes Navigationssystem

In den folgenden Jahren fanden die Mosers und ihre Mitarbeiter im entorhinalen Kortex weitere spezialisierte Zelltypen. Kopfrichtungszellen, die schon zuvor in anderen Hirnregionen beschrieben worden waren, zeigen an, in welche Richtung das Tier blickt – wie ein Kompass. Grenzzellen (border cells) reagieren auf Wände und Kanten der Umgebung. Später beschrieb die Gruppe auch Geschwindigkeitszellen, deren Aktivität mit der Laufgeschwindigkeit zunimmt.

Zusammengenommen ergibt sich ein Bild, in dem verschiedene Zelltypen wie die Bauteile eines Navigationsgeräts zusammenarbeiten: Gitterzellen liefern ein Koordinatensystem, Kopfrichtungszellen die Ausrichtung, Grenzzellen Bezugspunkte und Geschwindigkeitszellen die Bewegungsdaten. Der Hippocampus mit seinen Ortszellen verknüpft diese Informationen mit konkreten Orten und Erinnerungen. Es war die erste Beschreibung eines so komplexen kognitiven Systems auf der Ebene einzelner Zellen.

Warum das wichtig ist

Die Arbeiten der Mosers und O’Keefes gelten als Meilenstein, weil sie zeigen, wie das Gehirn eine abstrakte Größe – den Raum – in Aktivitätsmuster von Nervenzellen übersetzt. Lange Zeit war unklar, ob sich höhere geistige Leistungen überhaupt auf diese Weise untersuchen lassen. Das „innere GPS“ wurde zu einem Musterbeispiel dafür, dass sich auch Denkleistungen wie Orientierung und Gedächtnis auf zellulärer Ebene erforschen lassen.

Spätere Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren und bei Patienten mit implantierten Elektroden deuten darauf hin, dass auch im menschlichen Gehirn ähnliche gitterartige Aktivitätsmuster vorkommen. Damit gewinnen die Befunde auch medizinische Bedeutung.

Bezug zur Alzheimer-Krankheit

Der entorhinale Kortex gehört zu den Regionen, die bei der Alzheimer-Krankheit besonders früh geschädigt werden. Ein typisches frühes Anzeichen der Erkrankung ist, dass Betroffene sich in vertrauter Umgebung verirren. Die Entdeckung der Gitterzellen liefert eine mögliche Erklärung dafür: Wenn das räumliche Koordinatensystem gestört ist, verliert das Gehirn die Fähigkeit, die eigene Position zuverlässig zu bestimmen. May-Britt Moser hat in Vorträgen und Interviews immer wieder betont, dass ein besseres Verständnis dieser Netzwerke langfristig auch helfen könnte, solche Erkrankungen früher zu erkennen.

Arbeitsweise und Persönlichkeit

Die Zusammenarbeit von May-Britt und Edvard Moser galt über Jahrzehnte als außergewöhnlich eng. Sie teilten sich die Arbeit an Experimenten, Auswertung und Laborführung und traten häufig gemeinsam auf. 2016 gaben die beiden ihre Trennung bekannt, setzten ihre wissenschaftliche Zusammenarbeit in Trondheim aber fort. May-Britt Moser hat oft betont, wie wichtig ihr die Ausbildung junger Forscherinnen und Forscher ist und dass Neugier, Ausdauer und Teamarbeit für gute Wissenschaft entscheidend seien.

Sie engagiert sich zudem dafür, mehr Frauen für die Naturwissenschaften zu gewinnen, und spricht offen darüber, dass sie selbst als Mädchen aus einfachen Verhältnissen keinen naheliegenden Weg in die Forschung vor sich hatte. Neben dem Nobelpreis erhielt sie zahlreiche Auszeichnungen, darunter gemeinsam mit Edvard Moser und John O’Keefe den Louisa-Gross-Horwitz-Preis der Columbia University. Sie ist Mitglied mehrerer wissenschaftlicher Akademien.

Der Nobelpreis in Zahlen

Nach den Angaben der Nobelstiftung erhielt May-Britt Moser den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2014 zu einem Viertel. Ausgezeichnet wurden in diesem Jahr außerdem Edvard I. Moser und John O’Keefe. Die offizielle Begründung lautet im englischen Original: „for their discoveries of cells that constitute a positioning system in the brain“. Als Wirkungsstätte zum Zeitpunkt der Auszeichnung führt die Stiftung die Einrichtung Norwegian University of Science and Technology (NTNU) in Trondheim, Norway. Als Datum der Zuerkennung nennt sie den 6. Oktober 2014. Das gesamte Preisgeld der Kategorie betrug in diesem Jahr 8.000.000 schwedische Kronen, was nach Berechnung der Stiftung heute etwa 10.596.648 Kronen entspricht. Als Geburtsort verzeichnet die Nobelstiftung Fosnavåg, Norway. Wenn Sie die Hintergründe der Entscheidung genauer nachvollziehen möchten, lohnt sich ein Blick in die Unterlagen der Nobelstiftung, die neben der Begründung auch Vorträge und biografische Angaben bereithält.

Wirkung und Vermächtnis

Die Entdeckung der Gitterzellen hat ein eigenes Forschungsfeld begründet. Weltweit untersuchen Arbeitsgruppen, wie diese Muster entstehen, wie sie sich in der Entwicklung herausbilden und ob ähnliche Prinzipien auch für andere Arten von Wissen gelten – etwa für die Ordnung von Begriffen oder sozialen Beziehungen. Auch in der Informatik und der Forschung zur künstlichen Intelligenz wurden Modelle der Gitterzellen aufgegriffen, um Navigationsaufgaben für Maschinen zu lösen.

Für Norwegen war der Nobelpreis 2014 ein besonderes Ereignis: Er zeigte, dass auch abseits der großen Wissenschaftszentren in den USA und Großbritannien Spitzenforschung entstehen kann. Das Labor in Trondheim, das die Mosers in den 1990er-Jahren mit bescheidenen Mitteln gegründet hatten, entwickelte sich zu einem Anziehungspunkt für Neurowissenschaftler aus aller Welt.

Weitere Informationen zur Preisvergabe finden Sie auf der Seite der Nobelstiftung.

Stand: 29.10.2026

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Köpfe: Shinya Yamanaka

Shinya Yamanaka ist ein japanischer Arzt und Stammzellforscher, dem 2006 ein Durchbruch gelang, den viele Fachleute für unmöglich gehalten hatten. Er zeigte, dass sich ausgereifte Körperzellen mithilfe weniger Gene in einen Zustand zurückversetzen lassen, in dem sie wieder zu fast jedem Zelltyp des Körpers werden können. Die so gewonnenen Zellen nennt man induzierte pluripotente Stammzellen, kurz iPS-Zellen. 2012 erhielt Yamanaka dafür gemeinsam mit dem britischen Entwicklungsbiologen John B. Gurdon den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für die Entdeckung, dass reife Zellen zu pluripotenten Zellen umprogrammiert werden können.

Herkunft und Ausbildung

Shinya Yamanaka wurde am 4. September 1962 in Osaka in Japan geboren und wuchs in Higashiōsaka auf, einer Industriestadt im Großraum Osaka. Sein Vater führte einen kleinen Betrieb, der Teile für Nähmaschinen herstellte. Der Vater riet dem Sohn, Arzt zu werden. Yamanaka studierte Medizin an der Universität Kōbe und schloss das Studium 1987 ab. In seiner Jugend betrieb er Judo und Rugby und zog sich dabei mehrfach Knochenbrüche zu, was sein Interesse an der Orthopädie weckte.

Vom Chirurgen zum Forscher

Nach dem Studium begann Yamanaka eine Ausbildung zum orthopädischen Chirurgen an einem Krankenhaus in Osaka. Er stellte jedoch fest, dass ihm die Arbeit im Operationssaal nicht lag. Nach eigenen Worten war er im Vergleich zu Kollegen langsam und ungeschickt. Zugleich erlebte er Patienten mit schweren Erkrankungen und Verletzungen, denen die Medizin nicht helfen konnte. Das bestärkte ihn in dem Wunsch, durch Forschung neue Behandlungen zu ermöglichen.

Er wechselte in die Grundlagenforschung und erwarb 1993 an der Städtischen Universität Osaka einen Doktortitel in Pharmakologie. Anschließend ging er als Postdoktorand an die Gladstone Institutes in San Francisco. Dort arbeitete er mit genetisch veränderten Mäusen und lernte Techniken kennen, die für seine späteren Arbeiten wichtig wurden. Bei dieser Forschung kam er auch mit embryonalen Stammzellen von Mäusen in Berührung.

Schwierige Jahre in Japan

Mitte der 1990er-Jahre kehrte Yamanaka nach Japan zurück. Die erste Zeit war für ihn schwierig. Er hatte wenig Mittel, kaum Unterstützung und musste sich selbst um die Pflege zahlreicher Versuchsmäuse kümmern. Er dachte zeitweise daran, die Forschung aufzugeben und als Arzt zu arbeiten. 1999 erhielt er jedoch eine Stelle als Leiter einer eigenen Arbeitsgruppe am Nara Institute of Science and Technology. Dort konnte er erstmals ein eigenes, ehrgeiziges Forschungsprogramm verfolgen.

Das Problem der embryonalen Stammzellen

Um Yamanakas Leistung zu verstehen, hilft ein Blick auf die damalige Lage der Stammzellforschung. Embryonale Stammzellen können sich in alle Zelltypen des Körpers verwandeln, etwa in Nerven-, Herz- oder Leberzellen. Man nennt diese Fähigkeit Pluripotenz. Solche Zellen galten als große Hoffnung für die Medizin, um geschädigtes Gewebe zu ersetzen. Ihre Gewinnung aus menschlichen Embryonen war jedoch ethisch und politisch stark umstritten. Außerdem würden Zellen aus fremden Embryonen vom Immunsystem eines Patienten möglicherweise abgestoßen.

John Gurdon hatte bereits 1962 gezeigt, dass der Zellkern einer ausgereiften Darmzelle eines Frosches, in eine entkernte Eizelle übertragen, wieder ein ganzes Tier hervorbringen kann. Die Erbinformation einer spezialisierten Zelle geht also nicht verloren. Später gelang mit dem Schaf Dolly ein ähnlicher Versuch bei einem Säugetier. Doch diese Verfahren benötigten stets eine Eizelle. Yamanaka fragte sich, ob es auch ohne Eizelle ginge, allein durch die Zufuhr bestimmter Faktoren.

Die Entdeckung der iPS-Zellen

2004 wechselte Yamanaka an die Universität Kyōto. Gemeinsam mit seinem Mitarbeiter Kazutoshi Takahashi suchte er nach Genen, die in embryonalen Stammzellen besonders aktiv sind und für ihre besonderen Eigenschaften verantwortlich sein könnten. Sie stellten eine Liste von 24 Kandidaten zusammen und schleusten diese Gene mithilfe von Viren in Bindegewebszellen von Mäusen ein. Tatsächlich entstanden einige Zellen, die sich wie embryonale Stammzellen verhielten.

Dann gingen die Forscher systematisch vor und ließen jeweils ein Gen weg, um herauszufinden, welche wirklich nötig waren. Am Ende blieben vier übrig, die heute nach ihm als Yamanaka-Faktoren bezeichnet werden: Oct3/4, Sox2, Klf4 und c-Myc. 2006 veröffentlichten Yamanaka und Takahashi, dass diese vier Gene ausreichen, um Bindegewebszellen von Mäusen in pluripotente Stammzellen zurückzuverwandeln. Die Fachwelt reagierte zunächst mit Erstaunen und teils mit Skepsis, doch andere Labore konnten das Ergebnis bald bestätigen.

2007 gelang Yamanakas Gruppe derselbe Schritt mit menschlichen Hautzellen. Fast zeitgleich berichtete eine Gruppe in den USA um James Thomson über einen ähnlichen Erfolg mit einer etwas anderen Kombination von Faktoren. Damit war klar: Auch beim Menschen lassen sich gewöhnliche Körperzellen in Stammzellen umwandeln, ohne dass dafür Embryonen benötigt werden.

Der Nobelpreis 2012

Schon sechs Jahre nach seiner ersten Veröffentlichung erhielt Yamanaka den Nobelpreis, ein für diese Auszeichnung ungewöhnlich kurzer Abstand. Er teilte ihn mit John Gurdon, dessen Froschexperimente ein halbes Jahrhundert zuvor die Grundlage gelegt hatten. Das Nobelkomitee würdigte die Entdeckung, dass reife Zellen zu pluripotenten Zellen umprogrammiert werden können, und betonte, dass dies das Verständnis von Zellen und Organismen grundlegend verändert habe. Weitere Informationen zur Preisvergabe finden Sie bei der Nobelstiftung.

Vom Labor in die Klinik

2010 wurde Yamanaka Direktor des neu gegründeten Center for iPS Cell Research and Application an der Universität Kyōto, kurz CiRA. Das Zentrum wurde zu einer der wichtigsten Einrichtungen für die Erforschung und Anwendung von iPS-Zellen. Yamanaka leitete es bis 2022 und blieb danach als Forscher aktiv. Daneben ist er weiterhin den Gladstone Institutes in San Francisco verbunden, wo er eine Arbeitsgruppe hat.

Ein Schwerpunkt seiner Arbeit war es, iPS-Zellen sicherer zu machen. Eines der ursprünglichen Gene, c-Myc, kann Krebs fördern, und auch die zum Einschleusen verwendeten Viren bargen Risiken. Yamanakas Gruppe und andere Labore entwickelten deshalb verbesserte Verfahren. Am CiRA entstand zudem ein Vorrat an iPS-Zellen von ausgewählten Spendern, deren Gewebemerkmale bei möglichst vielen Menschen gut verträglich sind, damit nicht für jeden Patienten eigene Zellen hergestellt werden müssen.

2014 wurde in Japan erstmals einem Menschen Gewebe eingesetzt, das aus iPS-Zellen gewonnen worden war: eine Schicht von Netzhautzellen für eine Patientin mit einer altersbedingten Augenerkrankung. Diese Behandlung leitete die Augenärztin Masayo Takahashi am Forschungsinstitut RIKEN. Inzwischen werden iPS-Zellen in klinischen Studien unter anderem bei der Parkinson-Krankheit, bei Herzerkrankungen und bei Rückenmarksverletzungen erprobt.

Persönliches

Yamanaka ist verheiratet und Vater von zwei Töchtern. Er ist ein begeisterter Langstreckenläufer und hat an zahlreichen Marathonläufen teilgenommen, unter anderem um Spenden für die Forschung am CiRA zu sammeln. In Interviews spricht er offen über Misserfolge und Zweifel in seiner Laufbahn und ermutigt junge Forschende, nicht aufzugeben.

Wirkung und Bedeutung

Die Entdeckung der iPS-Zellen hat die Biologie in mehrfacher Hinsicht verändert. Zunächst widerlegte sie die verbreitete Vorstellung, dass die Spezialisierung einer Zelle eine Einbahnstraße sei. Wie ein Ball, der einen Hang hinabgerollt ist, schien eine reife Zelle festgelegt zu sein. Yamanaka zeigte, dass man den Ball gewissermaßen wieder bergauf tragen kann.

Für die Forschung sind iPS-Zellen heute ein Alltagswerkzeug. Aus Hautzellen oder Blutzellen von Patientinnen und Patienten mit erblichen Krankheiten lassen sich Stammzellen und daraus wiederum Nervenzellen, Herzmuskelzellen oder andere Zelltypen herstellen. So kann man im Labor beobachten, wie eine Krankheit entsteht, und Medikamente an menschlichen Zellen testen. Zugleich lindern iPS-Zellen einen Teil der ethischen Konflikte um embryonale Stammzellen, auch wenn sie eigene Fragen aufwerfen, etwa zum Umgang mit künstlich erzeugten Keimzellen oder Organstrukturen.

Hinzu kommt eine weitere Wirkung, die sich schwer messen lässt. Weil das Verfahren vergleichsweise einfach ist, konnten sehr schnell Labore auf der ganzen Welt damit arbeiten, auch solche mit bescheidener Ausstattung. Das hat die Stammzellforschung geöffnet und beschleunigt und unzählige neue Fragestellungen ermöglicht.

Ob sich die großen Hoffnungen auf Heilung durch Zellersatz erfüllen, wird sich in den kommenden Jahren zeigen. Sicher ist, dass Yamanakas Entdeckung die regenerative Medizin auf eine neue Grundlage gestellt hat und dass sein Name untrennbar mit ihr verbunden ist.

Stand: 29.10.2026

Veröffentlicht am Medien und Kultur

Köpfe: Edvard I. Moser

Wie finden Sie sich in einer fremden Stadt zurecht, wie wissen Sie, wo Sie gerade stehen und in welche Richtung Sie gehen müssen? Das Gehirn erzeugt dafür eine Art innere Landkarte, ein Positionierungssystem, das manchmal als „GPS des Gehirns“ bezeichnet wird. Der norwegische Neurowissenschaftler Edvard I. Moser hat gemeinsam mit seiner damaligen Ehefrau May-Britt Moser einen zentralen Bestandteil dieses Systems entdeckt: die Gitterzellen. Für die Entdeckung von Zellen, die ein Positionierungssystem im Gehirn bilden, erhielten die beiden 2014 gemeinsam mit dem britisch-amerikanischen Forscher John O’Keefe den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.

Herkunft und Studium

Edvard Ingjald Moser wurde am 27. April 1962 in Ålesund an der norwegischen Westküste geboren. Seine Eltern stammten aus Deutschland und waren als Mitglieder einer christlichen Gemeinschaft nach Norwegen gekommen. Bereits als Jugendlicher interessierte er sich für Naturwissenschaften und für die Frage, wie das Verhalten von Menschen und Tieren zustande kommt.

Moser studierte an der Universität Oslo Psychologie und daneben Mathematik, Statistik und Neurobiologie. An der Universität lernte er May-Britt kennen, die wie er aus der Region um Ålesund stammte. Die beiden beschlossen früh, gemeinsam zu erforschen, wie das Gehirn Verhalten hervorbringt. In Oslo arbeiteten sie bei dem Neurophysiologen Per Andersen, einem Experten für den Hippocampus, eine Hirnregion, die für Gedächtnis und Orientierung wichtig ist. Edvard Moser wurde 1995 in Neurophysiologie promoviert.

Lehrjahre und eigener Aufbruch

Nach der Promotion gingen die Mosers für Forschungsaufenthalte ins Ausland, unter anderem nach Edinburgh zu Richard Morris, der mit einem nach ihm benannten Wasserlabyrinth das räumliche Lernen bei Ratten untersuchte, und nach London in das Labor von John O’Keefe. O’Keefe hatte 1971 im Hippocampus von Ratten sogenannte Ortszellen entdeckt: Nervenzellen, die immer dann aktiv werden, wenn sich das Tier an einem bestimmten Ort befindet. Von ihm lernten die Mosers, die Aktivität einzelner Nervenzellen bei frei laufenden Tieren zu messen.

1996 erhielten beide Stellen an der Technisch-Naturwissenschaftlichen Universität Norwegens (NTNU) in Trondheim. Dort bauten sie mit bescheidenen Mitteln ein eigenes Labor auf. Aus diesen Anfängen entstanden später das Centre for Neural Computation und das Kavli-Institut für Systemneurowissenschaften, das Edvard Moser bis heute leitet.

Die Frage nach der Herkunft des Ortssignals

Ortszellen waren damals schon gut beschrieben, aber eine Frage blieb offen: Woher bekommt der Hippocampus seine Information über den Ort? Die Mosers vermuteten, dass das Signal nicht im Hippocampus selbst entsteht, sondern von einer vorgeschalteten Region geliefert wird. Ein naheliegender Kandidat war der entorhinale Kortex, eine Rindenregion, die eng mit dem Hippocampus verbunden ist.

Anfang der 2000er-Jahre begannen sie, mit dünnen Elektroden die Aktivität von Nervenzellen im entorhinalen Kortex zu messen, während Ratten in einer großen Box nach verstreuten Futterstückchen suchten. Dabei hielten sie fest, an welchen Stellen eine Zelle feuerte. Was sie fanden, war verblüffend: Eine einzelne Zelle reagierte nicht nur an einem Ort, sondern an vielen – und diese Orte waren regelmäßig angeordnet. Trug man die Punkte in eine Karte ein, ergab sich ein Muster aus gleichseitigen Dreiecken, das sich wie ein Gitter aus Sechsecken über die gesamte Fläche legte.

Gitterzellen – ein Koordinatensystem im Kopf

2005 veröffentlichten die Mosers und ihre Mitarbeitenden die Entdeckung in der Fachzeitschrift Nature und nannten die Zellen Gitterzellen. Verständlich ausgedrückt: Gitterzellen funktionieren ähnlich wie die Linien auf einem Stadtplan. Sie liefern ein regelmäßiges Bezugsraster, mit dessen Hilfe das Gehirn Entfernungen und Positionen bestimmen kann – unabhängig davon, wie die Umgebung aussieht. Auch im Dunkeln bleibt das Muster weitgehend erhalten, weil das Gehirn die eigene Bewegung, also Geschwindigkeit und Richtung, fortlaufend verrechnet.

Verschiedene Gitterzellen unterscheiden sich in der Maschenweite ihres Rasters und in dessen Ausrichtung und Verschiebung. Benachbarte Zellen decken leicht versetzte Punkte ab, sodass das Netz gemeinsam den gesamten Raum lückenlos erfasst. Von oben nach unten im entorhinalen Kortex wird das Gitter in Stufen gröber. Durch die Kombination mehrerer solcher Raster lässt sich ein Ort sehr genau bestimmen.

In den folgenden Jahren fand das Team in derselben Region weitere spezialisierte Zellen: Kopfrichtungszellen, die anzeigen, in welche Richtung das Tier blickt, Grenzzellen, die auf Wände und Kanten reagieren, und Geschwindigkeitszellen, die das Lauftempo kodieren. Zusammen mit den Ortszellen im Hippocampus ergibt sich ein Netzwerk, das Position, Richtung und Umgebung gemeinsam darstellt.

Der Nobelpreis 2014

Die Nobelversammlung des Karolinska-Instituts würdigte 2014 die beiden Teile des Puzzles: O’Keefe für die Ortszellen, May-Britt und Edvard Moser für die Gitterzellen. Damit gehören die Mosers zu den wenigen Ehepaaren, die gemeinsam einen Nobelpreis erhielten. Edvard Moser erfuhr von der Ehrung auf einer Reise; er befand sich auf dem Weg zu einer Konferenz in München, als die Nachricht ihn erreichte.

Edvard und May-Britt Moser trennten sich 2016 als Paar, setzten aber ihre wissenschaftliche Zusammenarbeit am Kavli-Institut in Trondheim fort. Beide haben betont, dass ihre Forschung immer ein gemeinsames Projekt war.

Forschung nach dem Preis

Nach dem Nobelpreis hat Moser seine Arbeit stark ausgeweitet. Mit modernen Messsonden, die die Aktivität von Hunderten oder Tausenden Nervenzellen gleichzeitig erfassen, untersucht sein Team, wie die Zellen des Navigationssystems als Netzwerk zusammenwirken. Dabei zeigte sich, dass Gitterzellen ihre gemeinsame Aktivität auch im Schlaf beibehalten – ein Hinweis darauf, dass das Raster nicht nur auf Sinneseindrücken beruht, sondern im Netzwerk selbst verankert ist. Weitere Arbeiten befassen sich damit, wie das Gehirn Zeit kodiert und wie räumliche Erfahrungen zu Erinnerungen verknüpft werden.

Neben seiner Forschung engagiert sich Moser in der Wissenschaftsorganisation und hat sich für langfristige Grundlagenforschung ausgesprochen. Er hat wiederholt darauf hingewiesen, dass die Gitterzellen nicht durch gezielte Suche nach einer Anwendung gefunden wurden, sondern durch reine Neugier.

Wie man einer Ratte beim Denken zusieht

Die Methode hinter der Entdeckung klingt einfacher, als sie ist. Den Tieren werden unter Narkose hauchdünne Drähte in eine bestimmte Hirnregion eingesetzt. Nach der Erholung laufen die Ratten frei umher, während die Elektroden die elektrischen Entladungen einzelner Nervenzellen auffangen. Eine Kamera verfolgt gleichzeitig die Position des Tieres. Am Computer wird dann für jede Zelle ausgewertet, an welchen Stellen sie besonders häufig feuert. Entscheidend für die Entdeckung war, dass die Mosers ihre Boxen groß genug wählten: In kleinen Kammern hätte eine Zelle nur ein oder zwei Aktivitätsfelder gezeigt, und das regelmäßige Muster wäre verborgen geblieben. Erst in größeren Arenen wurde das Gitter erkennbar.

Wirkung

Die Entdeckung der Gitterzellen hat die Hirnforschung in mehrfacher Hinsicht geprägt. Zum einen ist sie eines der klarsten Beispiele dafür, wie das Gehirn abstrakte Information – hier ein mathematisch regelmäßiges Koordinatensystem – aus Nervenaktivität aufbaut. Damit gilt das Navigationssystem als Modell für das Verständnis höherer Hirnleistungen. Studien mit bildgebenden Verfahren und Messungen bei Patientinnen und Patienten mit implantierten Elektroden deuten darauf hin, dass auch Menschen gitterähnliche Aktivitätsmuster besitzen. Manche Forschende vermuten sogar, dass das Gehirn ähnliche Raster nutzt, um nicht nur den Raum, sondern auch Begriffe und Wissen zu ordnen.

Zum anderen besteht ein Bezug zur Medizin. Der entorhinale Kortex gehört zu den Regionen, die bei der Alzheimer-Krankheit besonders früh geschädigt werden. Dass sich Betroffene oft schon in frühen Stadien schlechter orientieren können und sich in vertrauter Umgebung verirren, passt zu diesem Befund. Forschende untersuchen deshalb, ob Tests der räumlichen Navigation helfen können, Alzheimer früher zu erkennen. Auch in der Informatik und der Entwicklung künstlicher Intelligenz dienen Gitterzellen als Inspiration für Navigationsverfahren.

Wenn Sie das nächste Mal ohne Karte den Weg zurück zu Ihrem Hotel finden, arbeitet in Ihrem Kopf vermutlich jenes Raster aus Sechsecken, das Edvard und May-Britt Moser in Trondheim sichtbar gemacht haben.

Die offizielle Würdigung finden Sie bei der Nobelstiftung.

Stand: 29.10.2026

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Köpfe: Mary E. Brunkow

Unser Immunsystem steht vor einer heiklen Aufgabe: Es muss Viren, Bakterien und entartete Zellen entschlossen bekämpfen, darf dabei aber das eigene Gewebe nicht angreifen. Wie der Körper diese Balance hält, gehört zu den großen Fragen der Immunologie. Die US-amerikanische Molekularbiologin Mary E. Brunkow hat zu ihrer Beantwortung einen entscheidenden Baustein beigetragen. Gemeinsam mit Fred Ramsdell und Shimon Sakaguchi erhielt sie den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2025 für Entdeckungen zur peripheren Immuntoleranz. Ihr Anteil: Sie identifizierte mit Kollegen das Gen, dessen Ausfall bei einem auffälligen Mäusestamm zu einer schweren Autoimmunerkrankung führt – das Gen Foxp3.

Werdegang

Mary E. Brunkow wurde am 23. April 1961 in den Vereinigten Staaten geboren. Sie studierte Biologie und wurde an der Princeton University in Molekularbiologie promoviert. Anders als viele Nobelpreisträgerinnen und -träger verbrachte sie einen wesentlichen Teil ihrer Laufbahn nicht an einer Universität, sondern in der Biotechnologiebranche im Großraum Seattle. Dort arbeitete sie in den 1990er-Jahren bei einem Unternehmen, das genetische Ursachen von Krankheiten erforschte, um daraus Ansatzpunkte für Medikamente zu gewinnen. Später wechselte sie an das Institute for Systems Biology in Seattle, ein gemeinnütziges Forschungsinstitut.

Öffentlich ist Brunkow lange kaum in Erscheinung getreten. Die Nachricht vom Nobelpreis erreichte sie nach eigenen Angaben überraschend: Den nächtlichen Anruf aus Stockholm hielt sie zunächst für unerwünschte Werbung. Diese Anekdote ging nach der Bekanntgabe im Oktober 2025 durch viele Medien und zeigt, wie wenig die Forscherin mit einer solchen Ehrung gerechnet hatte.

Das Problem der Selbsttoleranz

Um die Bedeutung ihrer Arbeit zu verstehen, lohnt ein kurzer Blick auf die Grundlagen. T-Zellen sind weiße Blutkörperchen, die mit ihren Rezeptoren fremde Strukturen erkennen. Weil diese Rezeptoren durch zufällige Umlagerungen von Genabschnitten entstehen, erkennen manche T-Zellen auch körpereigene Strukturen. Lange galt die Annahme, dass solche gefährlichen Zellen im Thymus, einem kleinen Organ hinter dem Brustbein, aussortiert werden. Dieser Vorgang heißt zentrale Toleranz.

Doch dieser Filter ist nicht perfekt. Manche selbstreaktive Zellen entkommen und gelangen in den Körper. Dass trotzdem die meisten Menschen keine Autoimmunerkrankung entwickeln, deutete darauf hin, dass es einen zweiten Schutzmechanismus außerhalb des Thymus geben muss – die periphere Toleranz. Der japanische Immunologe Shimon Sakaguchi zeigte ab den 1980er- und 1990er-Jahren, dass eine besondere Gruppe von T-Zellen andere Immunzellen in Schach hält. Diese Zellen erhielten den Namen regulatorische T-Zellen. Viele Fachleute blieben allerdings skeptisch, denn frühere Vorstellungen von „Suppressorzellen“ hatten sich als Irrweg erwiesen.

Die Scurfy-Maus

Hier kommt Brunkows Arbeit ins Spiel. Seit den 1940er-Jahren war ein Mäusestamm bekannt, dessen männliche Tiere eine schwere, rasch tödliche Erkrankung entwickeln: Ihre Haut schuppt sich, Milz und Lymphknoten schwellen an, und das Immunsystem greift zahlreiche Organe an. Wegen der schuppigen Haut nannte man die Tiere „scurfy“, also etwa „schorfig“. Da fast nur Männchen erkrankten, lag nahe, dass das verantwortliche Gen auf dem X-Chromosom liegt.

Gemeinsam mit Fred Ramsdell und weiteren Kollegen machte sich Brunkow daran, dieses Gen zu finden. Das war damals, vor der vollständigen Entschlüsselung des Mausgenoms, mühsame Kleinarbeit. Das Team grenzte den Bereich auf dem X-Chromosom Schritt für Schritt ein, untersuchte zahlreiche Kandidatengene und verglich deren Erbgut zwischen gesunden und erkrankten Tieren. Schließlich fand es in einem bis dahin unbekannten Gen eine kleine Veränderung: Ein winziger Einschub im Erbgut führte dazu, dass das zugehörige Protein verkürzt und funktionslos war. Das Gen gehört zu einer Familie von Steuerproteinen, die andere Gene an- und abschalten, und erhielt den Namen Foxp3. Die Ergebnisse erschienen 2001.

Die Brücke zum Menschen

Fast zeitgleich zeigten Brunkow, Ramsdell und Kollegen sowie andere Gruppen, dass Mutationen im entsprechenden menschlichen Gen FOXP3 eine seltene, schwere Erkrankung bei Jungen verursachen: das IPEX-Syndrom. Die Abkürzung steht für Störungen der Immunregulation, Erkrankungen mehrerer Hormondrüsen, Darmentzündung und eine X-chromosomale Vererbung. Betroffene Kinder leiden schon früh unter Typ-1-Diabetes, schweren Durchfällen und Hautausschlägen. Die Maus und der Mensch hatten also dasselbe Problem – ein defektes Steuergen, das für die Kontrolle des Immunsystems unverzichtbar ist.

Den Schlusspunkt setzte Sakaguchi 2003, als er mit anderen zeigte, dass Foxp3 die Entwicklung der regulatorischen T-Zellen steuert. Ohne funktionierendes Foxp3 entstehen diese Zellen nicht, und ohne sie gerät das Immunsystem außer Kontrolle. Damit fügten sich die Befunde zusammen: Die Zellen, die Sakaguchi beschrieben hatte, und das Gen, das Brunkow und Ramsdell gefunden hatten, waren zwei Seiten derselben Medaille. Für die Fachwelt war das ein Wendepunkt. Mit Foxp3 gab es nun ein eindeutiges Erkennungsmerkmal für regulatorische T-Zellen, und die frühere Skepsis wich einem regelrechten Forschungsboom.

Was die Entdeckung verständlich macht

Stellen Sie sich das Immunsystem als Sicherheitsdienst vor, der Eindringlinge abwehren soll. Die regulatorischen T-Zellen sind dabei so etwas wie die Einsatzleitung, die verhindert, dass die Wachleute auf die eigenen Hausbewohner losgehen oder nach einem Einsatz nicht mehr aufhören. Foxp3 ist gewissermaßen der Dienstausweis dieser Einsatzleitung: Erst durch dieses Steuerprotein werden die Zellen zu dem, was sie sind. Fehlt es, fehlt die Kontrolle, und das Immunsystem wendet sich gegen den eigenen Körper.

Detektivarbeit im Erbgut

Wie aufwendig die Suche war, lässt sich heute leicht unterschätzen. Ende der 1990er-Jahre gab es noch keine fertige Karte des Mausgenoms, die man am Computer hätte durchsuchen können. Das Team musste das fragliche Stück des X-Chromosoms erst selbst in überlappenden Abschnitten kartieren und Gen für Gen prüfen. Der eingegrenzte Bereich enthielt eine Reihe von Kandidaten, und lange war unklar, welcher davon der richtige ist. Dass die entscheidende Veränderung nur aus wenigen zusätzlichen Bausteinen bestand, machte die Suche nicht leichter. Um sicherzugehen, dass sie tatsächlich das gesuchte Gen gefunden hatten, prüften die Forschenden zudem, ob sich die Krankheit der Mäuse durch Einbringen einer intakten Kopie verhindern ließ.

Brunkow hat in Interviews betont, dass es sich um echte Teamarbeit handelte. Fred Ramsdell, mit dem sie sich den Preis teilt, brachte immunologisches Fachwissen ein, sie selbst die molekulargenetische Seite. Diese Verbindung zweier Disziplinen war entscheidend: Erst das genetische Ergebnis machte die immunologischen Beobachtungen an den kranken Mäusen eindeutig interpretierbar.

Ein Preis für drei Perspektiven

Die Nobelversammlung des Karolinska-Instituts würdigte 2025 bewusst drei sich ergänzende Beiträge. Sakaguchi hatte die regulatorischen T-Zellen als Zelltyp beschrieben und gegen viel Widerstand verteidigt. Brunkow und Ramsdell lieferten mit Foxp3 den genetischen Schlüssel und die Verbindung zur menschlichen Krankheit. Zusammen ergeben diese Arbeiten ein schlüssiges Bild davon, wie der Körper außerhalb des Thymus verhindert, dass sich das Immunsystem gegen ihn selbst richtet. Brunkow ist damit eine der wenigen Frauen, die mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnet wurden.

Wirkung

Die Entdeckung von Foxp3 hat ein großes Forschungsfeld eröffnet. Regulatorische T-Zellen gelten heute als zentrale Akteure bei Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Multipler Sklerose oder rheumatoider Arthritis. Zahlreiche klinische Studien untersuchen, ob sich diese Zellen gezielt vermehren oder stärken lassen, um überschießende Immunreaktionen zu dämpfen. Auch in der Transplantationsmedizin besteht die Hoffnung, mit regulatorischen T-Zellen Abstoßungsreaktionen zu verhindern und den Bedarf an belastenden Medikamenten zu verringern.

Umgekehrt spielt der Mechanismus in der Krebsmedizin eine Rolle. Viele Tumoren locken regulatorische T-Zellen an und schützen sich so vor dem Angriff des Immunsystems. Ansätze, diese Zellen im Tumorumfeld gezielt zu schwächen, werden erforscht, um Immuntherapien wirksamer zu machen. Für Kinder mit IPEX-Syndrom wiederum hat das Wissen um die genetische Ursache die Diagnose erleichtert; Stammzelltransplantationen und in Erprobung befindliche gentherapeutische Verfahren eröffnen Behandlungsmöglichkeiten.

Brunkows Weg ist auch deshalb bemerkenswert, weil er zeigt, dass grundlegende Entdeckungen nicht nur an großen Universitäten entstehen. Die Suche nach dem Scurfy-Gen fand in einem Industrielabor statt, mit dem praktischen Ziel, Krankheitsmechanismen zu verstehen. Dass daraus eine der wichtigsten Erkenntnisse der modernen Immunologie wurde, ist ein Beispiel dafür, wie geduldige genetische Detektivarbeit ein Rätsel lösen kann, das Forschende über Jahrzehnte beschäftigt hatte.

Weitere Informationen zum Preis finden Sie bei der Nobelstiftung.

Stand: 29.10.2026

Veröffentlicht am Medien und Kultur

Köpfe: Carol W. Greider

Carol W. Greider ist eine amerikanische Molekularbiologin, die als junge Doktorandin ein Enzym entdeckte, das für die Stabilität unserer Erbinformation unverzichtbar ist: die Telomerase. Dieses Enzym verlängert die Enden der Chromosomen, die Telomere, und schützt sie so vor dem allmählichen Verschleiß bei jeder Zellteilung. Für die Aufklärung, wie Telomere und Telomerase die Chromosomen schützen, erhielt sie 2009 gemeinsam mit Elizabeth H. Blackburn und Jack W. Szostak den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Ihre Arbeiten haben das Verständnis von Alterung, Krebs und einer Reihe erblicher Krankheiten grundlegend verändert.

Kindheit und Schulzeit

Carolyn Widney Greider wurde am 15. April 1961 in San Diego in Kalifornien geboren. Ihr Vater war Physiker, ihre Mutter Biologin; beide arbeiteten in der Wissenschaft. Die Familie zog mehrfach um, unter anderem lebte sie eine Zeit lang in Heidelberg, bevor sie sich in Davis in Kalifornien niederließ.

In der Schule hatte Greider erhebliche Schwierigkeiten mit dem Lesen und Rechtschreiben. Sie hat Legasthenie, was damals oft nicht erkannt wurde. Sie hielt sich selbst lange für eine schlechte Schülerin. Später erzählte sie, dass sie gelernt habe, Wörter auswendig zu lernen und ihre Schwäche mit anderen Strategien auszugleichen. Diese Erfahrung, so sagte sie, habe ihr beigebracht, Probleme auf ungewöhnlichen Wegen zu lösen – eine Fähigkeit, die ihr in der Forschung zugutekam. Heute spricht sie offen darüber, um Kindern mit Lernschwierigkeiten Mut zu machen.

Studium

Greider studierte Biologie an der University of California in Santa Barbara und verbrachte im Rahmen eines Austauschprogramms auch Zeit an der Universität Göttingen, wo sie in einem Labor mitarbeitete. 1983 schloss sie ihr Studium ab. Wegen ihrer schwachen Ergebnisse in standardisierten Tests wurde sie nur an wenigen Universitäten zur Promotion angenommen. Eine davon war die University of California in Berkeley.

In Berkeley schloss sie sich dem Labor von Elizabeth Blackburn an. Blackburn hatte zuvor gezeigt, dass die Enden der Chromosomen bei dem Wimpertierchen Tetrahymena aus vielen Wiederholungen einer kurzen DNA-Sequenz bestehen. Gemeinsam mit Jack Szostak hatte sie außerdem gezeigt, dass solche Sequenzen auch in Hefe die Chromosomen schützen. Offen blieb die Frage, wie diese Enden überhaupt entstehen und erhalten werden.

Das Endproblem der Chromosomen

Um zu verstehen, warum diese Frage so wichtig war, hilft ein Blick auf die Verdopplung der DNA. Bevor sich eine Zelle teilt, muss sie ihre gesamte Erbinformation kopieren. Die Enzyme, die das erledigen, haben eine Eigenheit: Sie können das äußerste Ende eines DNA-Strangs nicht vollständig kopieren. Bei jeder Zellteilung würde das Chromosom deshalb ein kleines Stück kürzer. Nach vielen Teilungen ginge so wichtige Information verloren.

Die Telomere sind gewissermaßen Pufferzonen am Ende der Chromosomen. Sie enthalten keine Gene, sondern viele Wiederholungen einer kurzen Sequenz. Man vergleicht sie oft mit den Plastikkappen an Schnürsenkeln, die verhindern, dass das Ende ausfranst. Doch auch diese Kappen würden mit jeder Teilung kürzer – es sei denn, es gibt einen Mechanismus, der sie wieder verlängert.

Die Entdeckung der Telomerase

Blackburn und Greider vermuteten, dass ein bislang unbekanntes Enzym neue Telomer-Wiederholungen an die Chromosomenenden anhängt. Greider machte sich ab 1984 daran, dieses Enzym nachzuweisen. Sie stellte Extrakte aus Tetrahymena-Zellen her, gab ihnen ein kurzes künstliches DNA-Stück mit Telomersequenz sowie die Bausteine der DNA zu und untersuchte, ob die DNA verlängert wurde.

Am ersten Weihnachtsfeiertag 1984 entwickelte sie einen Röntgenfilm, der ein charakteristisches Muster zeigte: eine Leiter von Banden im Abstand von sechs Basen – genau der Länge einer Telomer-Wiederholung bei Tetrahymena. Das war der erste Hinweis darauf, dass ein Enzym die Telomere schrittweise verlängert. In den folgenden Monaten schlossen Blackburn und Greider sorgfältig andere Erklärungen aus. 1985 veröffentlichten sie die Entdeckung des Enzyms, das sie zunächst „Telomer-Terminale-Transferase“ und später Telomerase nannten.

Greider zeigte anschließend, dass die Telomerase ein ungewöhnliches Enzym ist: Sie besteht nicht nur aus Protein, sondern enthält auch ein RNA-Molekül. 1989 klärten Greider und Blackburn auf, dass diese RNA eine Vorlage enthält, nach der das Enzym die Telomer-Sequenz aufbaut. Die Telomerase trägt also ihre eigene Bauanleitung mit sich.

Einfach erklärt

Stellen Sie sich ein Buch vor, bei dessen Kopieren jedes Mal die letzte Zeile verloren geht. Damit kein Inhalt verschwindet, hängt man am Ende viele leere Seiten an. Die Telomerase ist ein Hilfsarbeiter, der diese leeren Seiten immer wieder nachfüllt. In Keimzellen, Stammzellen und vielen Krebszellen ist dieser Hilfsarbeiter aktiv. In den meisten Körperzellen ist er dagegen kaum tätig. Deren Telomere werden mit der Zeit kürzer, bis die Zelle sich nicht mehr teilt.

Cold Spring Harbor und Johns Hopkins

Nach der Promotion 1987 ging Greider an das Cold Spring Harbor Laboratory im Bundesstaat New York, wo sie eine eigene Arbeitsgruppe aufbaute. Dort untersuchte sie unter anderem gemeinsam mit Calvin Harley und Bruce Futcher, dass die Telomere menschlicher Zellen im Laufe der Zellteilungen kürzer werden – ein Befund, der eine Verbindung zwischen Telomeren und der begrenzten Teilungsfähigkeit von Körperzellen herstellte.

1997 wechselte sie an die Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, wo sie später die Abteilung für Molekularbiologie und Genetik leitete. Im selben Jahr beschrieb sie mit Kollegen Mäuse, denen die Telomerase fehlte. Bei diesen Tieren wurden die Telomere über Generationen immer kürzer, und es traten zunehmend Störungen in Geweben mit hoher Teilungsrate auf. Das zeigte, dass die Telomerase für die Gesundheit eines Organismus über lange Zeit unverzichtbar ist.

2020 wechselte Greider an die University of California in Santa Cruz, wo sie als Professorin für Molekular-, Zell- und Entwicklungsbiologie weiterforscht. Damit kehrte sie in ihren Heimatstaat Kalifornien zurück, wo ihre wissenschaftliche Laufbahn als Studentin begonnen hatte. Ihre Arbeitsgruppe untersucht dort weiterhin, wie Zellen die Länge ihrer Telomere messen und regulieren und was geschieht, wenn dieses Gleichgewicht gestört ist.

Der Nobelpreis 2009

2009 erhielten Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider und Jack W. Szostak den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin „für die Entdeckung, wie Chromosomen durch Telomere und das Enzym Telomerase geschützt werden“. Mit Blackburn und Greider wurden zum ersten Mal zwei Frauen gemeinsam in dieser Kategorie ausgezeichnet. Die offiziellen Angaben finden Sie bei der Nobelstiftung.

Telomere und Krankheit

In den Jahren nach dem Nobelpreis konzentrierte sich Greider zunehmend auf Krankheiten, die mit zu kurzen Telomeren zusammenhängen. Menschen mit erblichen Defekten in der Telomerase oder in verwandten Genen haben verkürzte Telomere. Das kann sich in sehr unterschiedlichen Krankheitsbildern äußern, etwa als Versagen des Knochenmarks, als Lungenfibrose, bei der das Lungengewebe vernarbt, oder als Lebererkrankung. Ein bekanntes Beispiel ist die seltene Erbkrankheit Dyskeratosis congenita. Greider und ihre Kollegen trugen dazu bei, diese Erkrankungen als zusammenhängende Gruppe der „Telomer-Syndrome“ zu verstehen.

Gleichzeitig ist die Telomerase ein Thema der Krebsforschung. Die meisten Krebszellen aktivieren das Enzym und können sich dadurch unbegrenzt teilen. Medikamente, die die Telomerase hemmen, werden deshalb seit Jahren erforscht. Greider hat aber wiederholt davor gewarnt, Telomere vereinfachend als „Jungbrunnen“ zu betrachten: Eine künstliche Verlängerung der Telomere könnte das Krebsrisiko erhöhen.

Haltung und Engagement

Greider setzt sich für Grundlagenforschung ein, die von Neugier und nicht vom unmittelbaren Nutzen getrieben ist. Sie verweist gern darauf, dass ihre eigene Entdeckung an einem unscheinbaren Wimpertierchen gemacht wurde, das niemand für medizinisch relevant hielt. Außerdem engagiert sie sich für die Förderung von Frauen in der Wissenschaft und für bessere Bedingungen für junge Forschende mit Familie. Sie ist Mutter von zwei Kindern.

Wirkung

Die Entdeckung der Telomerase hat ein ganzes Forschungsfeld begründet. Heute weiß man, dass die Länge der Telomere eine Rolle bei Alterungsprozessen, bei der Entstehung von Krebs und bei einer Reihe von Erbkrankheiten spielt. Ärztinnen und Ärzte können bei bestimmten Patienten die Telomerlänge messen, um Telomer-Syndrome zu erkennen und etwa die Auswahl von Spendern bei Knochenmarktransplantationen oder die Planung einer Lungentransplantation zu verbessern.

Greiders Weg zeigt zudem, wie viel eine Doktorandin mit Geduld, Sorgfalt und einer guten Frage erreichen kann. Ein Röntgenfilm an einem Weihnachtsmorgen wurde zum Ausgangspunkt einer Forschung, die heute Tausende Arbeitsgruppen weltweit beschäftigt.

Stand: 29.10.2026

Veröffentlicht am Medien und Kultur

Köpfe: Fred Ramsdell

Fred Ramsdell ist ein amerikanischer Immunologe, der den größten Teil seiner Laufbahn nicht an einer Universität, sondern in Biotechnologie-Unternehmen verbracht hat. Gemeinsam mit seiner Kollegin Mary E. Brunkow fand er 2001 heraus, dass Mutationen in einem bestimmten Gen schwere Autoimmunerkrankungen auslösen. Dieses Gen, Foxp3, erwies sich als Hauptschalter für eine besondere Gruppe von Immunzellen, die regulatorischen T-Zellen. Sie sorgen dafür, dass das Immunsystem den eigenen Körper nicht angreift. 2025 erhielt Ramsdell dafür gemeinsam mit Brunkow und dem japanischen Forscher Shimon Sakaguchi den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. In diesem Porträt erfahren Sie, wie Ramsdell zu dieser Entdeckung kam und was sie für die Medizin bedeutet.

Herkunft und Ausbildung

Frederick Jay Ramsdell wurde am 4. Dezember 1960 in Elmhurst im US-Bundesstaat Illinois geboren, einem Vorort von Chicago. Er interessierte sich früh für Biologie und studierte an der University of California. 1987 wurde er an der University of California in Los Angeles in Immunologie promoviert. Anschließend forschte er als Postdoktorand an den National Institutes of Health in Bethesda, der großen staatlichen Forschungseinrichtung der USA, und beschäftigte sich mit der Entwicklung und Funktion von T-Zellen.

T-Zellen sind weiße Blutkörperchen, die eine zentrale Rolle in der Immunabwehr spielen. Sie erkennen infizierte Zellen und Krankheitserreger und koordinieren die Abwehrreaktion. Gleichzeitig müssen sie lernen, körpereigene Gewebe zu verschonen. Wie dieses Gleichgewicht gewahrt bleibt, wurde zur zentralen Frage von Ramsdells Forschung.

Um die Bedeutung dieser Frage zu verstehen, hilft ein Blick auf die Funktionsweise der Abwehr. Jeder Mensch besitzt Milliarden T-Zellen mit unterschiedlichen Erkennungsmerkmalen, die zufällig entstehen. Darunter sind zwangsläufig auch Zellen, die körpereigene Strukturen erkennen. Die meisten von ihnen werden schon im Thymus aussortiert, doch dieser Filter arbeitet nicht lückenlos. Einige potenziell gefährliche Zellen gelangen immer in den Körper. Dass trotzdem nicht jeder Mensch an Autoimmunerkrankungen leidet, deutete auf eine zusätzliche Kontrollinstanz hin.

Forschung in der Industrie

Nach seiner Zeit an den National Institutes of Health wechselte Ramsdell in die Biotechnologie-Branche nach Seattle im Bundesstaat Washington. Er arbeitete zunächst bei dem Unternehmen Immunex und später bei einer kleineren Firma im benachbarten Bothell, die sich darauf spezialisiert hatte, krankheitsrelevante Gene zu finden. Dort traf er auf Mary Brunkow, eine Genetikerin, mit der er über mehrere Jahre eng zusammenarbeitete.

Dass eine Entdeckung dieser Tragweite in einem Unternehmen gelang, ist keineswegs selbstverständlich. Ramsdell hat in Interviews betont, dass er dort die Freiheit hatte, einer grundlegenden Frage nachzugehen, die für die Firma zunächst keinen unmittelbaren wirtschaftlichen Nutzen versprach.

Die Scurfy-Maus

Ausgangspunkt war ein Mäusestamm, der bereits in den 1940er-Jahren in einem amerikanischen Forschungslabor aufgefallen war. Männliche Tiere dieses Stammes entwickelten kurz nach der Geburt eine schuppige, entzündete Haut, eine stark vergrößerte Milz und geschwollene Lymphknoten. Sie starben nach wenigen Wochen. Wegen der schuppigen Haut erhielten die Tiere den Namen scurfy, was so viel wie schorfig bedeutet. Untersuchungen hatten gezeigt, dass die Ursache in einem überaktiven Immunsystem lag, das die eigenen Organe angriff. Da nur Männchen erkrankten, musste das verantwortliche Gen auf dem X-Chromosom liegen.

Ramsdell und Brunkow machten sich daran, dieses Gen zu finden. Das war in den 1990er-Jahren eine enorme Aufgabe. Das Erbgut der Maus war noch nicht vollständig entschlüsselt, und die Suche glich der nach einer Nadel im Heuhaufen. Die beiden grenzten den fraglichen Bereich auf dem X-Chromosom Schritt für Schritt ein, bis nur noch ein Abschnitt mit rund zwanzig möglichen Genen übrig war. Diese untersuchten sie einzeln, bis sie in einem bis dahin unbekannten Gen eine Veränderung fanden, die nur bei den kranken Mäusen auftrat.

Die Arbeit war auch eine Geduldsprobe. Über Jahre investierte das kleine Team viel Zeit in ein Projekt, dessen Ausgang ungewiss war. Ramsdell brachte dabei sein immunologisches Wissen ein, Brunkow ihre Erfahrung in der Suche nach Genen. Gerade diese Verbindung zweier Fachrichtungen erwies sich als entscheidend.

Von der Maus zum Menschen

2001 veröffentlichten Brunkow, Ramsdell und ihre Kollegen ihre Ergebnisse. Sie nannten das Gen Foxp3. Es gehört zu einer Familie von Genen, die Bauanleitungen für sogenannte Transkriptionsfaktoren enthalten, also Proteine, die andere Gene an- oder abschalten.

Die Forscher ahnten, dass es auch beim Menschen eine entsprechende Krankheit geben könnte. Bekannt war eine seltene, schwere Autoimmunerkrankung bei Jungen, die als IPEX-Syndrom bezeichnet wird. Die Betroffenen leiden schon im Säuglingsalter unter Entzündungen des Darms, Hautausschlägen und einem frühen Diabetes, weil das Immunsystem die eigenen Organe angreift. Ramsdell und Brunkow vermuteten einen Zusammenhang und untersuchten Proben von Patienten. Tatsächlich fanden sie bei ihnen Mutationen in der menschlichen Version von Foxp3. Fast zeitgleich berichteten auch andere Forschungsgruppen über diesen Zusammenhang. Damit war klar, dass dieses Gen beim Menschen ebenso unverzichtbar für den Schutz vor Autoimmunität ist wie bei der Maus.

Der Zusammenhang mit regulatorischen T-Zellen

Was genau Foxp3 tut, wurde im Zusammenspiel mit der Arbeit von Shimon Sakaguchi in Japan deutlich. Sakaguchi hatte 1995 eine bis dahin unbekannte Gruppe von T-Zellen beschrieben, die andere Immunzellen bremsen und so Angriffe auf den eigenen Körper verhindern. Er nannte sie regulatorische T-Zellen. Viele Fachleute waren zunächst skeptisch, ob es solche Bremszellen wirklich gibt.

2003 zeigten Sakaguchi und, unabhängig davon, weitere Forschungsgruppen, dass Foxp3 die Entwicklung dieser regulatorischen T-Zellen steuert. Fehlt das Gen oder ist es defekt, entstehen keine funktionierenden Bremszellen, und das Immunsystem gerät außer Kontrolle. Ramsdell war an Arbeiten beteiligt, die diesen Zusammenhang bestätigten. Damit fügten sich die Entdeckungen aus Japan und aus Seattle zu einem neuen Verständnis zusammen: Neben der Auslese schädlicher Immunzellen im Thymus, der sogenannten zentralen Toleranz, gibt es eine zweite Sicherung im ganzen Körper, die periphere Toleranz, getragen von regulatorischen T-Zellen.

Der Nobelpreis 2025

Im Oktober 2025 erhielten Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell und Shimon Sakaguchi den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin zu gleichen Teilen für ihre Entdeckungen zur peripheren Immuntoleranz. Das Nobelkomitee betonte, dass ihre Arbeiten ein neues Forschungsfeld begründet und die Entwicklung neuer Behandlungen etwa gegen Krebs und Autoimmunerkrankungen angestoßen hätten.

Die Bekanntgabe erreichte Ramsdell zunächst nicht. Er war zu diesem Zeitpunkt auf einer Wandertour in den Bergen unterwegs, fernab von Mobilfunknetzen, und erfuhr erst mit Verzögerung von der Auszeichnung. Diese Episode ging durch viele Medien. Zum Zeitpunkt der Preisvergabe war Ramsdell beim Unternehmen Sonoma Biotherapeutics in San Francisco tätig, das er mitgegründet hat und das an Therapien mit regulatorischen T-Zellen arbeitet. Zuvor war er unter anderem am Parker Institute for Cancer Immunotherapy in leitender Funktion tätig.

Bedeutung für die Medizin

Die Erkenntnisse über Foxp3 und regulatorische T-Zellen haben die Immunologie stark verändert. Heute wird an zahlreichen Ansätzen gearbeitet, diese Zellen medizinisch zu nutzen. Bei Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Multipler Sklerose oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen versuchen Forschende, regulatorische T-Zellen zu stärken oder im Labor vermehrte Zellen zurückzugeben, um überschießende Immunreaktionen zu dämpfen. Ähnliche Ansätze werden erprobt, um nach Organtransplantationen Abstoßungsreaktionen zu verhindern.

Umgekehrt nutzen viele Tumoren regulatorische T-Zellen, um sich vor dem Immunsystem zu schützen. In der Krebsmedizin wird daher untersucht, wie man diese Bremszellen im Tumor gezielt schwächen kann, damit die Abwehr den Krebs besser bekämpft. Viele dieser Verfahren befinden sich noch in klinischen Studien. Für Kinder mit IPEX-Syndrom ermöglicht das Wissen um Foxp3 zudem eine genaue Diagnose und hilft bei der Auswahl von Behandlungen wie einer Stammzelltransplantation.

Wirkung

Fred Ramsdells Weg zeigt, dass grundlegende Entdeckungen nicht nur an Universitäten entstehen. Mit Ausdauer, genetischer Detektivarbeit und einem Mäusestamm, der jahrzehntelang als Kuriosität galt, half er, eines der wichtigsten Sicherungssysteme des Immunsystems aufzuklären. Weitere Informationen zum Preis finden Sie bei der Nobelstiftung.

Stand: 29.10.2026

Veröffentlicht am Medien und Kultur

Köpfe: Craig Mello

Craig Mello entdeckte gemeinsam mit Andrew Fire, dass doppelsträngige RNA gezielt einzelne Gene zum Schweigen bringen kann. Dieser Mechanismus, die RNA-Interferenz, ist ein natürliches Steuer- und Schutzsystem in den Zellen von Pflanzen, Tieren und Menschen. Er hat sich zu einem der wichtigsten Werkzeuge der biologischen Forschung entwickelt und inzwischen auch zu neuartigen Medikamenten geführt. 2006 erhielten Fire und Mello dafür den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin, nur acht Jahre nach ihrer entscheidenden Veröffentlichung. In diesem Porträt erfahren Sie, wie die Entdeckung zustande kam und was sie für die Medizin bedeutet.

Herkunft und Kindheit

Craig Cameron Mello wurde am 18. Oktober 1960 in New Haven im US-Bundesstaat Connecticut geboren. Sein Vater war Paläontologe und arbeitete später an der Smithsonian Institution in Washington. Die Familie lebte in Virginia in der Nähe der Hauptstadt. Mello wuchs mit Ausflügen in die Natur und zu Fossilienfundstätten auf und begeisterte sich früh für Fragen der Evolution und der Erdgeschichte.

In der Schule war er nach eigener Schilderung kein Musterschüler. Das Lesen fiel ihm anfangs schwer, und er tat sich mit Rechtschreibung schwer. Gleichzeitig war er neugierig, stellte viele Fragen und interessierte sich besonders für Naturwissenschaften. Als Jugendlicher erfuhr er von den Fortschritten der Gentechnik in den 1970er-Jahren, etwa davon, dass sich menschliche Gene in Bakterien übertragen lassen, um Medikamente wie Insulin herzustellen. Das weckte seinen Wunsch, Molekularbiologe zu werden.

Studium und Promotion

Mello studierte Biochemie an der Brown University in Providence und schloss 1982 ab. Anschließend begann er seine Doktorarbeit, zunächst an der University of Colorado und dann an der Harvard University. Er arbeitete mit dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans, einem nur etwa einen Millimeter langen Tier, das sich als Modellorganismus in der Genetik bewährt hat. Der Wurm ist durchsichtig, vermehrt sich schnell und besitzt viele Gene, die auch beim Menschen vorkommen.

Während der Promotion entwickelte Mello gemeinsam mit Kollegen verbesserte Methoden, um fremde DNA in die Keimbahn des Wurms einzubringen. Diese Technik wurde zu einem Standardwerkzeug in der Wurmforschung. Nach der Promotion 1990 forschte er als Postdoktorand am Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle über die frühe Entwicklung des Wurmembryos. 1994 wechselte er an die University of Massachusetts Medical School in Worcester, wo er seither forscht. Er wurde später Investigator des Howard Hughes Medical Institute.

Ein Rätsel um Antisense-RNA

Um die Entdeckung zu verstehen, hilft ein kurzer Blick auf den Weg vom Gen zum Protein. Die Information eines Gens liegt in der DNA. Für die Herstellung eines Proteins wird sie zunächst in ein einzelsträngiges Molekül umgeschrieben, die Boten-RNA. Diese dient als Bauanleitung, nach der die Zelle das Protein zusammensetzt.

In den 1990er-Jahren versuchten Forscher, Gene mit sogenannter Antisense-RNA abzuschalten. Die Idee: Man schleust ein RNA-Stück in die Zelle ein, das spiegelbildlich zur Boten-RNA aufgebaut ist. Es soll sich an die Boten-RNA anlagern und so verhindern, dass sie abgelesen wird. Die Methode funktionierte bei Würmern manchmal, aber die Ergebnisse waren verwirrend. Merkwürdigerweise wirkte in manchen Versuchen auch die sogenannte Sense-RNA, die eigentlich wirkungslos sein sollte, weil sie der Boten-RNA gleicht und sich nicht an sie anlagern kann. Auch Mello beobachtete solche Effekte in seinem Labor und vermutete, dass hier ein unbekannter Mechanismus am Werk war.

Die preisgekrönte Entdeckung

Andrew Fire arbeitete damals an der Carnegie Institution in Baltimore ebenfalls mit Fadenwürmern. Er hatte den Verdacht, dass die verwendeten RNA-Proben nicht rein waren und kleine Mengen doppelsträngiger RNA enthielten, also Moleküle, bei denen sich Sense- und Antisense-Strang zusammengelagert hatten. Mello und Fire beschlossen, dieser Frage gemeinsam nachzugehen.

In ihren Versuchen injizierten sie den Würmern drei Varianten: nur den Sense-Strang, nur den Antisense-Strang oder beide Stränge zusammen als Doppelstrang. Als Testgen wählten sie unter anderem ein Gen für ein Muskelprotein. Fällt es aus, zucken die Würmer auffällig. Das Ergebnis war eindeutig. Die Einzelstränge hatten nur schwache Wirkung. Die doppelsträngige RNA dagegen schaltete das Gen hochwirksam ab, und die Würmer begannen zu zucken. Erstaunlich war, wie wenig davon nötig war: Schon einige Moleküle pro Zelle reichten aus. Die Wirkung breitete sich im Körper des Wurms aus und wurde sogar an die Nachkommen weitergegeben.

1998 veröffentlichten Fire, Mello und ihre Mitarbeiter diese Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature und prägten den Begriff RNA-Interferenz. Sie zeigten außerdem, dass die doppelsträngige RNA gezielt die passende Boten-RNA zerstört, während die DNA des Gens unverändert bleibt.

Man kann sich das so vorstellen: Die Zelle betrachtet doppelsträngige RNA als Warnsignal, denn solche Moleküle treten etwa bei der Vermehrung mancher Viren auf. Sie zerschneidet die doppelsträngige RNA in kurze Stücke und nutzt diese wie Steckbriefe. Jede Boten-RNA, die zu einem Steckbrief passt, wird aufgespürt und abgebaut. Das zugehörige Protein wird dann nicht mehr hergestellt. Die beteiligten Enzyme und Proteinkomplexe wurden in den folgenden Jahren von verschiedenen Arbeitsgruppen aufgeklärt.

Ein uraltes Schutzsystem

Bald zeigte sich, dass die RNA-Interferenz weit verbreitet ist. Bei Pflanzen hatte man schon zuvor rätselhafte Effekte beobachtet, bei denen eingeschleuste Gene die eigenen Gene der Pflanze stumm schalteten, etwa bei Versuchen, die Blütenfarbe von Petunien zu verstärken. Diese Phänomene ließen sich nun mit demselben Mechanismus erklären. Die RNA-Interferenz schützt Organismen vor Viren und vor springenden Genen, die sich sonst unkontrolliert im Erbgut ausbreiten könnten. Zudem hängt sie eng mit den microRNAs zusammen, winzigen körpereigenen RNA-Molekülen, die die Aktivität vieler Gene fein regulieren. Die erste microRNA hatte Victor Ambros mit seinem Team 1993 beim Fadenwurm beschrieben; er erhielt dafür 2024 den Nobelpreis.

Mello selbst erforschte in den folgenden Jahren, wie die RNA-Interferenz in Keimzellen wirkt und wie sie zwischen eigenen und fremden Genen unterscheidet. Seine Gruppe trug dazu bei, kleine RNA-Moleküle zu beschreiben, die das Erbgut der Keimbahn über Generationen hinweg schützen.

Der Nobelpreis 2006

2006 erhielten Andrew Fire und Craig Mello den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin zu gleichen Teilen für ihre Entdeckung der RNA-Interferenz, der Stilllegung von Genen durch doppelsträngige RNA. Mello war zu diesem Zeitpunkt 45 Jahre alt. Der kurze Abstand zwischen Veröffentlichung und Auszeichnung zeigt, wie schnell die Fachwelt die Bedeutung der Entdeckung erkannt hatte.

Wirkung in Forschung und Medizin

In der Forschung wurde die RNA-Interferenz innerhalb weniger Jahre zu einem Standardverfahren. Wer wissen will, welche Aufgabe ein Gen hat, kann es mit passender RNA vorübergehend abschalten und beobachten, was geschieht. Nachdem andere Forscher gezeigt hatten, dass kurze synthetische RNA-Stücke auch in menschlichen Zellen wirken, ließen sich systematisch Tausende Gene untersuchen, etwa auf der Suche nach Angriffspunkten für Krebsmedikamente.

Auch in der Medizin ist das Prinzip angekommen. 2018 wurde mit Patisiran das erste Medikament zugelassen, das auf RNA-Interferenz beruht. Es wird bei einer erblichen Form der Amyloidose eingesetzt, bei der ein fehlerhaftes Protein Nerven und Herz schädigt. Das Medikament sorgt dafür, dass die Leber weniger von diesem Protein herstellt. Inzwischen sind weitere Wirkstoffe dieser Art zugelassen, etwa zur Senkung des Cholesterins oder zur Behandlung seltener Stoffwechselerkrankungen. In der Landwirtschaft wird die Methode ebenfalls erprobt, zum Beispiel zum Schutz von Pflanzen vor Schädlingen.

Persönliches

Mello spricht in Interviews offen darüber, dass ihm das Lesen als Kind schwerfiel, und ermutigt junge Menschen, sich davon nicht entmutigen zu lassen. Er betont die Bedeutung von Neugier und Zusammenarbeit, denn die entscheidende Entdeckung entstand aus dem Austausch zweier Labore. Neben dem Nobelpreis erhielt er gemeinsam mit Fire unter anderem den Gairdner-Preis und ist Mitglied der National Academy of Sciences der USA.

Bedeutung heute

Craig Mello hat mit Andrew Fire ein grundlegendes Prinzip des Lebens aufgedeckt: Zellen können mit kleinen RNA-Molekülen gezielt bestimmen, welche Gene aktiv sind. Aus einem rätselhaften Laborbefund an zuckenden Würmern sind ein universelles Forschungswerkzeug und eine neue Klasse von Medikamenten hervorgegangen.

Weitere Informationen zur Auszeichnung finden Sie auf der offiziellen Seite des Nobelpreises.

Stand: 29.10.2026

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Köpfe: Drew Weissman

Drew Weissman ist ein US-amerikanischer Arzt und Immunologe, dessen Forschung entscheidend dazu beigetragen hat, dass während der Corona-Pandemie in kurzer Zeit wirksame Impfstoffe zur Verfügung standen. Gemeinsam mit der ungarisch-amerikanischen Biochemikerin Katalin Karikó fand er heraus, wie sich Boten-RNA, kurz mRNA, so verändern lässt, dass sie im Körper keine unerwünschte Entzündungsreaktion auslöst und zugleich viel Eiweiß bildet. Dafür erhielten beide 2023 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Ihre Entdeckung bildet die Grundlage der mRNA-Impfstoffe gegen Covid-19, die weltweit milliardenfach verabreicht wurden.

Herkunft und Ausbildung

Drew Weissman wurde am 7. September 1959 in Lexington im US-Bundesstaat Massachusetts geboren. Er wuchs in einer Familie auf, in der Wissenschaft und Technik eine Rolle spielten: Sein Vater war Ingenieur, seine Mutter Dentalhygienikerin. Weissman studierte an der Brandeis University bei Boston Biochemie und Enzymologie und schloss 1981 mit einem Bachelor und einem Master ab.

Anschließend absolvierte er an der Boston University ein kombiniertes Studienprogramm in Medizin und Forschung. 1987 erwarb er dort sowohl den medizinischen Doktortitel als auch einen Doktortitel in Immunologie und Mikrobiologie. Danach durchlief er seine klinische Ausbildung in Innerer Medizin am Beth Israel Hospital in Boston.

Forschung am NIH

Für eine weitere Ausbildung in der Forschung ging Weissman an die National Institutes of Health in Bethesda, die große staatliche Forschungseinrichtung der Vereinigten Staaten. Dort arbeitete er im Labor von Anthony Fauci, der das Nationale Institut für Allergien und Infektionskrankheiten leitete und später während der Corona-Pandemie weltweit bekannt wurde. Weissman beschäftigte sich mit dem HI-Virus, dem Erreger von Aids, und mit der Frage, wie das Immunsystem auf das Virus reagiert. Besonders interessierten ihn die dendritischen Zellen, Wächterzellen des Immunsystems, die Krankheitserreger erkennen und andere Abwehrzellen alarmieren.

Eine Begegnung am Kopierer

1997 wechselte Weissman an die University of Pennsylvania in Philadelphia, wo er ein eigenes Labor aufbaute. Sein Ziel war es, neue Impfstoffe zu entwickeln, unter anderem gegen HIV. Kurz nach seiner Ankunft lernte er Katalin Karikó kennen. Nach der oft erzählten Geschichte trafen sich die beiden am Fotokopierer, wo sie um Zugang zu Fachartikeln wetteiferten, und kamen ins Gespräch.

Karikó arbeitete seit Jahren an mRNA. Dieses Molekül trägt in den Zellen die Bauanleitung für Eiweiße vom Erbgut im Zellkern zu den Eiweißfabriken. Ihre Idee war, im Labor hergestellte mRNA in den Körper einzubringen, damit die Zellen selbst ein gewünschtes Eiweiß bilden, etwa ein Medikament oder einen Bestandteil eines Krankheitserregers, gegen den das Immunsystem dann Abwehr aufbauen kann. Ihr Ansatz fand jedoch wenig Unterstützung, und sie hatte Mühe, Fördermittel zu bekommen. Weissman sah in der mRNA eine Möglichkeit für neue Impfstoffe, und die beiden begannen eine enge Zusammenarbeit.

Das Problem der Entzündung

Schon bald stießen sie auf ein grundlegendes Hindernis. Wenn sie im Labor hergestellte mRNA auf dendritische Zellen gaben, reagierten diese mit einer starken Entzündungsreaktion. Die Zellen schütteten Botenstoffe aus, die das Immunsystem in Alarm versetzen, und bildeten zugleich nur wenig von dem gewünschten Eiweiß. Für eine Anwendung beim Menschen war das ein ernstes Problem.

Weissman und Karikó fiel auf, dass RNA aus Säugetierzellen diese Reaktion kaum auslöste, im Labor hergestellte RNA dagegen schon. Sie wussten, dass die Bausteine der RNA in Zellen häufig chemisch verändert werden. Solche Veränderungen kommen bei RNA aus Säugetieren besonders oft vor, bei im Labor hergestellter RNA dagegen nicht. Die beiden vermuteten, dass das Immunsystem anhand dieser Unterschiede erkennt, ob RNA körpereigen oder fremd ist, etwa von einem Virus stammt.

Die entscheidende Entdeckung

Um die Vermutung zu prüfen, stellten Weissman und Karikó mRNA her, in der einzelne Bausteine durch chemisch veränderte Varianten ersetzt waren. Eine besonders wichtige Rolle spielte dabei Pseudouridin, eine natürlich vorkommende Abwandlung des Bausteins Uridin. 2005 veröffentlichten sie, dass mRNA mit solchen veränderten Bausteinen die Entzündungsreaktion in dendritischen Zellen fast vollständig vermeidet.

In weiteren Arbeiten zeigten sie, dass die veränderte mRNA außerdem deutlich mehr Eiweiß hervorbringt als unveränderte mRNA. Die Zellen erkannten das Molekül nicht mehr als Gefahr und konnten die Bauanleitung ungestört ablesen. Damit waren zwei zentrale Hindernisse für den Einsatz von mRNA in der Medizin überwunden. Die Fachwelt nahm diese Ergebnisse zunächst nur zögerlich zur Kenntnis.

Ein weiteres Problem war, die empfindliche mRNA sicher in die Zellen zu bringen. Hier halfen Lipid-Nanopartikel, winzige Fetttröpfchen, die die mRNA umhüllen und schützen. Weissmans Labor arbeitete mit Partnern daran, solche Verpackungen für Impfstoffe zu nutzen, und erprobte mRNA-Impfstoffe gegen verschiedene Krankheiten in Tierversuchen.

Jahre der Zurückhaltung

Zwischen der Veröffentlichung von 2005 und dem weltweiten Durchbruch lagen rund fünfzehn Jahre. In dieser Zeit war keineswegs klar, ob die mRNA-Technik jemals zu zugelassenen Medikamenten führen würde. Weissman und Karikó meldeten ihre Erkenntnisse zum Patent an, das von ihrer Universität verwaltet wurde, und versuchten, Unternehmen und Geldgeber für die Weiterentwicklung zu gewinnen. Das Interesse blieb lange begrenzt. Viele Fachleute hielten mRNA für zu instabil und zu schwer zu handhaben. Weissman setzte seine Arbeit dennoch fort, prüfte die veränderte mRNA in verschiedenen Tiermodellen und verbesserte die Herstellung, unter anderem durch Reinigungsverfahren, die unerwünschte Nebenprodukte entfernen. Diese geduldige Arbeit zahlte sich aus, als die Pandemie plötzlich schnelle Lösungen verlangte.

Impfstoffe gegen Covid-19

Die Lizenzen für die Technik gelangten unter anderem an die Unternehmen BioNTech und Moderna, die mRNA-Impfstoffe gegen verschiedene Krankheiten entwickelten. Als Anfang 2020 das neue Coronavirus auftauchte, konnten beide Firmen auf dieser Grundlage innerhalb weniger Monate Impfstoffe herstellen, die eine Bauanleitung für das Stachel-Eiweiß des Virus enthielten. Ende 2020 wurden die ersten mRNA-Impfstoffe zugelassen. Sie erwiesen sich in großen Studien als hochwirksam gegen schwere Krankheitsverläufe und wurden weltweit eingesetzt.

Der Nobelpreis 2023

2023 erhielten Drew Weissman und Katalin Karikó den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin „für ihre Entdeckungen über Nukleosid-Basenmodifikationen, die die Entwicklung wirksamer mRNA-Impfstoffe gegen Covid-19 ermöglichten“. Das Nobelkomitee betonte, dass ihre Grundlagenforschung das Verständnis davon, wie mRNA mit dem Immunsystem interagiert, grundlegend verändert und zu einer beispiellosen Geschwindigkeit der Impfstoffentwicklung beigetragen habe. Weitere Informationen zur Preisvergabe finden Sie bei der Nobelstiftung.

Bereits zuvor waren die beiden vielfach ausgezeichnet worden, unter anderem 2021 mit dem Lasker-DeBakey-Preis für klinische medizinische Forschung sowie mit dem Breakthrough Prize in den Lebenswissenschaften.

Aktuelle Arbeit

Weissman ist Professor an der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania. Er leitet dort das Institut für RNA-Innovation, an dem an zahlreichen Anwendungen der mRNA-Technik geforscht wird. Dazu gehören Impfstoffe gegen Grippe, Herpes, HIV und andere Erreger sowie Ansätze für einen Impfstoff, der vor vielen verschiedenen Coronaviren zugleich schützen soll. Daneben untersucht seine Gruppe, wie sich mit mRNA Gentherapien und Behandlungen für Erbkrankheiten wie die Sichelzellkrankheit entwickeln lassen. Er arbeitet zudem mit Partnern zusammen, um die Herstellung von mRNA-Impfstoffen in Ländern mit geringeren Mitteln zu ermöglichen.

Wirkung und Bedeutung

Die Arbeit von Weissman und Karikó ist ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie Grundlagenforschung, die lange wenig beachtet wird, plötzlich enorme praktische Bedeutung erlangen kann. Ohne ihre Entdeckung hätten die Corona-Impfstoffe kaum so schnell entwickelt werden können. Schätzungen zufolge haben die Impfungen gegen Covid-19 weltweit sehr viele Menschenleben gerettet.

Darüber hinaus hat die mRNA-Technik ein neues Feld der Medizin eröffnet. Da sich die Bauanleitung in der mRNA vergleichsweise einfach austauschen lässt, können Impfstoffe schnell an neue Erreger oder Virusvarianten angepasst werden. Auch personalisierte Krebsimpfstoffe, die das Immunsystem gezielt gegen die Tumorzellen eines einzelnen Patienten richten, werden auf dieser Grundlage in Studien erprobt. Für Sie als Leserin oder Leser zeigt Weissmans Weg, wie viel Ausdauer hinter einem scheinbar plötzlichen Durchbruch stecken kann und wie wichtig langfristige Förderung neugieriger Forschung ist.

Stand: 29.10.2026